Gen entdeckt: So hält Bewegung Muskeln jung
Forscher fanden das Gen DEAF1, das mit dem Alter Muskeln schwächt – Bewegung senkt seinen Spiegel und beugt Abbau vor.

Ab dem mittleren Lebensalter lässt die Muskelkraft nach – das Risiko für Stürze, Knochenbrüche und langsame Erholung nach Krankheiten steigt. Ein Team aus dem Singapore General Hospital und der Cardiff University hat nun einen zentralen genetischen Treiber dieser Alterung gefunden: das Gen DEAF1. Es reguliert einen Wachstumspfad namens mTORC1, der für den Aufbau und die Reparatur von Muskelproteinen zuständig ist. Im Alter wird dieser Pfad überaktiv: Die Muskeln bauen zwar neue Proteine auf, werden aber schlechter darin, beschädigte zu entsorgen. Diese Schäden sammeln sich an und schwächen die Muskeln zunehmend.
Die Forscher zeigten, dass DEAF1 im alternden Muskel ansteigt und dadurch das mTORC1-Signal weiter anheizt. Normalerweise wird DEAF1 von einer Gruppe von Proteinen namens FOXOs in Schach gehalten. Doch mit dem Alter sinkt die FOXO-Aktivität, sodass DEAF1 außer Kontrolle gerät. In Experimenten mit Fruchtfliegen und älteren Mäusen bestätigte sich der Mechanismus: Wurde DEAF1 künstlich erhöht, schwächten sich die Muskeln schneller ab; wurde es gesenkt, verbesserte sich die Proteinbalance und die Muskelkraft stieg.
Die gute Nachricht: Bewegung kann diesen Prozess umkehren. „Körperliche Aktivität aktiviert bestimmte Proteine, die den DEAF1-Spiegel senken und den Wachstumspfad wieder ins Gleichgewicht bringen“, erklärt Assistenzprofessor Tang Hong-Wen von der Duke-NUS Medical School. Dadurch können alternde Muskeln beschädigte Proteine wieder abbauen, sich selbst reparieren und bleiben stärker. Die Forscher fanden jedoch auch eine Grenze: Bei sehr hohen DEAF1-Werten oder sehr niedriger FOXO-Aktivität reicht Bewegung allein nicht aus, um die volle Reparaturfähigkeit wiederherzustellen. Das könnte erklären, warum manche ältere Menschen mehr von Sport profitieren als andere.
Die Erkenntnisse könnten nicht nur für gesunde Senioren wichtig sein, sondern auch für Menschen, die sich von Operationen, Krankheiten oder chronischen Leiden wie Krebs erholen. Möglicherweise lassen sich durch gezielte Eingriffe an DEAF1 die positiven Effekte von Bewegung auf molekularer Ebene nachahmen – selbst wenn körperliche Aktivität eingeschränkt ist. Die Studie wurde in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht und bietet einen vielversprechenden Ansatz, um die Lebensqualität im Alter zu erhalten.
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„Ein Gen namens DEAF1 lässt Muskeln altern – aber Bewegung senkt seinen Spiegel. Forscher haben den Mechanismus geknackt."
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